Старение особенно сильно затрагивает гиппокамп — ключевую область для обучения и памяти. Учёные Калифорнийского университета в Сан-Франциско идентифицировали белок, играющий центральную роль в этом процессе.
Прорыв в исследовании когнитивного старения
Анализируя изменения генов и белков гиппокампа с возрастом, исследователи обнаружили единственный ген, демонстрирующий разительные различия у молодых и пожилых мышей. Ген FTL1 оказался гиперэкспрессирован у старых особей. Повышение уровня FTL1 сопровождалось ослаблением нейронных связей и ухудшением когнитивных функций. При искусственном увеличении FTL1 у молодых мышей их мозговая активность и поведение стали соответствовать старшей группе.
Экспериментальное подтверждение
Лабораторные исследования клеточных культур показали: нейроны с повышенной выработкой FTL1 формировали упрощённые, слабо ветвящиеся нейриты. Это структурное изменение объясняет механизм ухудшения межклеточной коммуникации.
Обращение старения в реальном времени
Удивительный прорыв произошёл при снижении FTL1 у пожилых мышей. Учёные наблюдали восстановление нервных соединений и значительное улучшение показателей памяти. Доктор Сол Вильеда, заместитель директора Исследовательского института старения Бакара, подчеркнул: "Речь идёт об истинной обратимости изменений, а не просто о сдерживании симптомов".
Перспективы терапии будущего
Дополнительно выявлено, что FTL1 замедляет метаболизм клеток гиппокампа, однако метаболические активаторы успешно блокировали этот эффект. "Мы открываем принципиально новые пути смягчения возрастных нарушений, — говорит Вильеда с оптимизмом. — Сегодня наука о старении переживает невероятно перспективный этап".
