Российские ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (ИТЭБ РАН) добились значимого научного прорыва: ими выявлен уникальный механизм защиты клеток организма от кислородного голодания с помощью вещества уридин. Благодаря этому открытию появилась реальная перспектива предотвращения тяжёлых последствий гипоксии, таких как отек легких, а также связанных с ней осложнений.
Уридин – биохимический защитник клеток
Главным героем научной работы стал уридин — нуклеотид, выступающий важной молекулярной частью в сложных биохимических процессах внутри клетки. Нуклеотиды, к которым относится и АТФ (аденозинтрифосфат), составляют фундамент для образования нуклеиновых кислот и обеспечения процессов передачи, хранения и воспроизведения генетической информации. Они также отвечают за снабжение клетки энергетическим потенциалом, необходимым для всех жизненных процессов.
Гипоксия: скрытая опасность для организма
Кислородное голодание, или гипоксия, развивается, когда клетки организма не получают достаточного количества кислорода. Это может происходить при различных заболеваниях — например, патологиях легких, когда поступление кислорода в кровь замедляется. Как результат, могут возникнуть тяжелые нарушения, такие как дыхательная недостаточность и отек легких. В некоторых случаях такие осложнения приводят к критическим состояниям. Однако природа предусмотрела у человека механизмы защиты от гипоксии; задача ученых заключается в поиске способов их активации и усиления.
Революция в борьбе с отёком легких и повреждением митохондрий
Руководитель лаборатории митохондриального транспорта ИТЭБ РАН, профессор Галина Миронова с коллегами впервые доказала выраженный эффект уридина против гипоксического повреждения тканей легкого. В экспериментальных исследованиях введение уридина предотвращало развитие отека легких у животных и защищало митохондрии — важнейшие энергостанции клетки — от ультраструктурных нарушений. Именно митохондрии вырабатывают необходимый для жизни клетки АТФ, а их устойчивость к гипоксии во многом определяет шансы организма справиться с кислородным голоданием.
Огромное значение в процессе защиты принадлежит митохондриальному АТФ-зависимому калиевому каналу (митоКАТФ). Открытие новых активаторов этого канала — задача многих лабораторий по всему миру. Сегодня доказано: уридин способен выступать эффективным активатором данного канала, тем самым существенно снижая риски, связанные с гипоксией и нарушением работы митохондрий.
Потенциал для медицины: путь к новым лекарствам
В перспективе ученые планируют создать на основе уридина инновационный фармацевтический препарат, который сможет предупреждать развитие отека легких, а также применяться в комплексной профилактике и терапии таких опасных состояний, как инфаркт миокарда, инсульт и острые воспалительные процессы, связанные с гипоксией. Открытие ИТЭБ РАН не только усиливает уверенность в отечественной науке, но и дает надежду на создание эффективных средств защиты для миллионов людей в будущем.
Научный коллектив и вклад Галины Мироновой
Исследования, приведшие к столь важным открытиям, возглавила выдающийся российский ученый, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ Галина Дмитриевна Миронова. Её многолетний опыт в области митохондриальной биологии позволил сделать решающий шаг к пониманию механизмов защиты от кислородной недостаточности на молекулярном уровне. Научная команда демонстрирует стремление к развитию медицины будущего и улучшению качества жизни.
По мнению российских исследователей, с каждым новым шагом на пути к созданию инновационных препаратов возрастает шанс обеспечить эффективную профилактику и лечение тяжелых осложнений гипоксии. ИТЭБ РАН уверенно держит курс на создание средств, которые подарят миллионам больных новых надежду и здоровье.
На фото: заведующая лабораторией митохондриального транспорта ИТЭБ РАН, доктор биологических наук, профессор Галина Дмитриевна Миронова. Фото предоставлено пресс-службой ИТЭБ РАН.
Источник: scientificrussia.ru
