Исследователи обнаружили, что у мышей, восприимчивых к дефициту кислорода, развитие рака толстой кишки происходит значительно стремительнее по сравнению с устойчивыми особями. Это открытие связывают с повышенной воспалительной реакцией и особенностями работы иммунной системы при появлении злокачественных клеток. Полученные данные подчеркивают важность учета индивидуальных особенностей организмов при доклинических испытаниях противоопухолевых препаратов.
Современные научные работы подтверждают: длительное воспаление тканей может создавать благоприятные условия для онкологических процессов. Например, при колоректальном раке провоспалительные молекулы способны повреждать ДНК здоровых клеток, запуская их трансформацию в злокачественные.
Иммунотерапия остается одним из ключевых направлений в борьбе с онкологией. Метод направлен на активацию естественных защитных механизмов организма для борьбы с новообразованиями. Однако эффективность лечения зависит от способности иммунитета преодолевать сопротивление опухоли, которая часто формирует микроокружение с дефицитом кислорода. Ученые продолжают исследовать, как гипоксия влияет на взаимодействие между иммунными клетками и злокачественными структурами.
В ходе эксперимента специалисты смоделировали развитие рака толстой кишки у мышей с разной толерантностью к кислородному голоданию. На первом этапе 60 грызунов подвергли воздействию среды с пониженным содержанием кислорода, разделив их по результатам теста на три группы — устойчивых, нейтральных и чувствительных особей.
После введения в брюшную полость соединения, стимулирующего онкогенез, у 85% чувствительных мышей развились опухоли, в то время как в группе устойчивых этот показатель составил 42%. Наблюдения в течение пяти месяцев показали, что размер новообразований у восприимчивых животных превышал аналогичный параметр у сородичей в три раза.
Углубленный анализ выявил парадоксальную реакцию: у чувствительных мышей отмечалось увеличение лимфатических узлов и рост количества В- и Т-лимфоцитов. Однако, несмотря на активный иммунный ответ, защитные клетки демонстрировали функциональные нарушения, что объясняет низкую эффективность их работы против опухолевых структур.
«Наши наблюдения открывают новые горизонты для персонализированной медицины. Понимание механизмов, которые связывают чувствительность к гипоксии с онкогенезом, позволит разрабатывать целевые стратегии профилактики и терапии для пациентов из групп риска», — подчеркивает руководитель исследовательской группы, кандидат биологических наук Джулия Джалилова.
Источник фото: ru.123rf.com
Источник: scientificrussia.ru
