Революционное открытие в медицине показало удивительную способность активированных стромальных клеток не только участвовать в развитии фиброза, но и помогать в восстановлении пораженных тканей. Эта двойственная природа клеток открывает многообещающие перспективы в разработке инновационных методов лечения. Исследование, получившее поддержку Российского научного фонда (РНФ), опубликовано в авторитетном научном издании Cells.
Фиброз представляет собой защитную реакцию организма на повреждение внутренних органов и тканей. При этом состоянии в печени, легких, сердечной мышце и других органах формируется рубцовая ткань, существенно нарушающая их нормальное функционирование. Особую опасность представляет легочный фиброз, который может привести к серьезным осложнениям. В настоящее время пациенты с данным диагнозом имеют ограниченные терапевтические возможности. Специалисты МГУ имени М.В. Ломоносова провели масштабное исследование механизмов развития заболевания на экспериментальной модели с использованием лабораторных мышей, которым вводили блеомицин для воспроизведения симптомов фиброза.
Исследователи детально изучили все этапы развития заболевания, уделяя особое внимание клеточным механизмам на каждой стадии. В ходе наблюдений за процессами в легочной ткани было установлено, что на начальных этапах происходит активация особых стромальных клеток, вырабатывающих белок FAPα. Эти клетки проходят через активное деление и способны трансформироваться в миофибробласты – ключевые участники фиброзного процесса. Совместно они производят белки, формирующие рубцовую ткань, которая замещает здоровую структуру органа.
Важнейшим открытием стало обнаружение того, что активированные стромальные клетки с позитивной FAPα-реакцией сохраняются в тканях даже в период восстановления после фиброза. Это наблюдение натолкнуло ученых на мысль о возможном изменении функций этих клеток в ходе заболевания. Предполагается, что они способны переключаться с образования соединительной ткани на ее разрушение. Исследователи выдвинули гипотезу о том, что данное переключение может регулироваться появлением новых белков, в частности CD90 (Thy-1), взаимодействующих с FAPα.
По словам Наталии Басаловой, кандидата биологических наук и младшего научного сотрудника лаборатории репарации и регенерации тканей Центра регенеративной медицины МНОИ МГУ имени М.В. Ломоносова, это исследование значительно расширяет понимание как механизмов развития фиброза, так и естественных процессов восстановления тканей у млекопитающих. Растущий интерес к функциональной роли активированных стромальных клеток как регуляторов фибротических процессов открывает новые горизонты в разработке терапевтических стратегий. Научная группа продолжит исследования, направленные на изучение возможностей воздействия на активированные стромальные клетки для стимуляции регенерации тканей при фиброзе.
Источник: indicator.ru
